Infekcje wirusowe pszczół Cz. II. Infekcje, których rozwojowi sprzyja warroza

Wirusy, których namnażaniu sprzyja warroza

f o t . © G r a ż y n a T o p o l s k a Gdy roztocz Varroa destructor zaatakował pszczołę miodną Apis mellifera, w rodzinach zaczęto obserwować dużą śmiertelność. Masowo zamierały rodziny pszczele, a często całe pasieki. Za sytuację tę winiono przez pewien czas jedynie roztocza. Teraz wiadomo, że główną przyczyną zamierania pszczół w rodzinach z warrozą są infekcje wirusowe. Okazało się, że roztocz Varroa destructor podczas nakłuwania okrywy ciała pszczoły przenosi wirusy z osobników chorych na zdrowe.

Wiele wirusów przenoszonych do tej pory z pokarmem po przedostaniu się podczas nakłuwania do hemolimfy znacznie szybciej się namnaża. Poza tym roztocz u zakażonych owadów aktywuje bezobjawowe infekcje wirusowe. Stąd też wirusy, które do tej pory dawały jedynie zakażenia bezobjawowe, w rodzinach zaatakowanych prze roztocza zaczęły doprowadzać do zamierania pszczół czy powstawania pszczół kalekich. W rezultacie wśród rodzin o takim samym stopniu porażenia warrozą rodziny jednocześnie zaatakowane przez wirusy zamierają, a te wolne od infekcji są w stanie dalej funkcjonować.

Wszystkie wymienione tu wirusy mają cząstki sferyczne wielkości 30 nm i zawierają RNA.

Wirus ostrego paraliżu pszczół (ABPV – acute bee paralysis virus)

Zaliczany jest do rodzaju Cripavirus z rodziny Dicistroviridae. Został odkryty dość przypadkowo. W 1963 roku przy okazji prac nad chronicznym paraliżem pszczół wykryto wirusa, który szybko namnaża się w pszczołach. Zakażone w laboratorium owady wykazywały objawy porażenia po około 5 dniach i wkrótce zamierały. Pszczoły przetrzymywane w temperaturze 30°C zamierały szybciej niż w 35°C.

Otrzymany w laboratorium zespół objawów określono jako ostry paraliż pszczół. Jednakże jeszcze przez wiele lat wirus ten, mimo że występował dość często u pszczół dorosłych, w warunkach naturalnych nie powodował żadnych objawów ani zamierania zakażonych owadów. Dopiero, gdy rodziny pszczoły miodnej stały się gospodarzem roztocza Varroa destructor, znanego wtedy jeszcze jako Varroa jacobsoni, okazał się nieraz być główną  przyczyną śmierci pszczół i zamierania czerwiu w rodzinach silnie zaatakowanych przez tego pasożyta.

f o t . © R o m a n D u d z i k Pszczoły, u których wirus intensywnie się namnaża, mogą zarażać larwy, podając im pokarm zawierający duże ilości wirusa. Silnie zarażone larwy zamierają przed zasklepieniem. Zmiany w czerwiu mogą przypominać zgnilec europejski, a czasem amerykański. Z larw, które przeżyją, rozwijają się pszczoły nosicielki. W pasiece objawy u pszczół dorosłych właściwie nie są obserwowane, ponieważ wkrótce po ich wystąpieniu  pszczoły padają. Ich zamieranie nasuwa czasem podejrzenie zatrucia.

W silnie zarażonych rodzinach populacja pszczół gwałtownie maleje. Do osypania się rodzin dochodzi najczęściej późną jesienią lub na początku zimy. Przeprowadzane jesienią skuteczne zabiegi przeciw warrozowe często nie są w stanie ich uratować, ponieważ infekcja wirusowa utrzymuje się w nich jeszcze przez pewien czas i, mimo że roztoczy Varroa destructor w rodzinie już prawie nie ma, często zamiera ona z powodu zakażenia ABPV. Czasem na jesieni pozostaje jedynie garstka pszczół z zapasami pokarmu. To, że wirus szybko doprowadza do śmierci silnie zakażonych rodzin, ogranicza jednak rozprzestrzenianie wirusa. Obecnie coraz częściej słyszy się, że nasilenie występowania wirusa cyklicznie zmienia się – w ciągu kilu lat narasta, aby po paru latach na pewien czas przygasnąć.

Wirus zdeformowanych skrzydeł (DWV – deformed wing virus

Należy on najprawdopodobniej do rodzaju Iflavirus. Namnaża się powoli. Poczwarki zarażone w stadium białych oczu (za pośrednictwem oztoczy Varroa destructor) przeżywają infekcję, ale powstają z nich pszczoły o słabo wykształconych lub zdeformowanych skrzydłach. Owady takie usuwane są z ula i szybko zamierają. W silnie zakażonych rodzinach pszczoły takie mogą być obserwowane jeszcze na wiosnę  następnego roku, mimo przeprowadzonych na jesieni skutecznych zabiegów przeciwwarozowych. Przez wiele lat powstawanie pszczół ze  zdeformowanymi skrzydłami uważano za wynik odżywiania się roztocza Varroa destructor hemolimfą pszczół.

Jeszcze obecnie zdarza się, że pszczelarze uważają, że ich rodziny są wolne od warrozy lub porażone jedynie w niewielkim stopniu, ponieważ nie obserwują oni pszczół ze zdeformowanymi skrzydłami. W rzeczywistości świadczy to jedynie o tym, że są one wolne od DWV albo zakażone tym wirusem w niewielkim stopniu. W wyniku infekcji DWV mogą też powstawać pszczoły o skróconym odwłoku. Wirus w pewnym stopniu przenoszony jest też z pokarmem. Ostatnio stwierdzono jego obecność w zapłodnionych jajach oraz w nasieniu trutni, w związku z tym przypuszcza się, że matka i trutnie mogą przekazywać zakażenie potomstwu. Zarażony czerw może zamierać we wcześniejszych fazach rozwoju. Pszczoły zarażone jako dorosłe owady do śmierci nie wykazują objawów chorobowych. Życie wszystkich pszczół zakażonych DWV ulega skróceniu.

Infekcja w rodzinie rozwija się powoli. Rodziny słabną stopniowo i długo są źródłem zakażenia wirusem dla okolicy. Sprzyja to szerzeniu infekcji. Wirus zdeformowanych skrzydeł jest obecnie w Europie bardzo powszechny. Niektórzy badacze (USA, Francja, Węgry) bardzo czułym  testem, polegającym na wykrywaniu genetycznego materiału wirusa (test RT-PCR), wykryli DWV prawie we wszystkich badanych próbkach.  Doniesienia z Włoch nie są już tak alarmujące. Jeżeli inwazja Varroa destructor jest prawidłowo zwalczana, mimo dużego rozprzestrzenienia wirusa objaw zdeformowanych skrzydeł w pasiekach nie jest obserwowany.

Z DWV spokrewniony jest egipski wirus pszczół (EBV- Egypt bee virus), wyizolowany z pszczół w Egipcie.

Wirus Varroa destructor -1 (VDV-1 – Varroa destructor virus-1 )

Genetycznie różni się on nieco od wirusa zdeformowanych skrzydeł, natomiast skład białek u obu jest tak zbliżony, że wśród naukowców brak zgodności co do tego, czy jest to odmienny wirus. Namnaża się on zarówno u pszczół, jak i roztoczy Varroa destructor. Wykryty został w roku 2004.

dr wet. Grażyna Topolska
SGGW, Wydział Medycyny
Weterynaryjnej
Katedra Nauk Klinicznych
Oddział Chorób Owadów Użytkowych

Zamów prenumeratę czasopisma "Pasieka"