fbpx

NEWS:

w wydaniu tradycyjnym (papierowym) strona: 0

Uczymy się od natury – tworzenie linii odpornych na roztocz Varroa destructor

Mówi się, że prostsze rozwiązania są lepsze. Jednak w przypadku długoterminowej walki z chorobami to powiedzenie niekoniecznie się sprawdza. Hodowla, w porównaniu do łatwiejszego leczenia środkami farmakologicznymi, jest bardziej skomplikowana, jednak daje skuteczne i trwałe rezultaty.

Dotyczy to również ciągłej walki z warrozą. Nieważne, czy leczy się ją ekologicznie (np. kwasami), czy konwencjonalnie. Gdy stosujemy „naturalne” metody, to po prostu mamy trochę czystsze sumienie. Tak czy inaczej problem nie zostaje na stałe rozwiązany.

Plaga warrozy to zmora współczesnych pszczelarzy i wydaje się, że nie można jej powstrzymać. A co jeśli zrobimy coś zupełnie innego niż dotychczas i przyjmiemy, że najlepszą formą obrony przed Varroa destructor jest pozwolić mu swobodnie żyć?

Pasieka nr 92 (nauka1_wikimedia4)
fot. Gilles San Martin

To dość szalone stwierdzenie, ale z biologicznego punktu widzenia (szczególnie jeśli chodzi o genetykę ewolucyjną) wcale nie jest ono pozbawione sensu.

W świecie naukowym istnieje tzw. hipoteza czerwonej królowej. Mówi ona, że ciągłe zmiany ewolucyjne o charakterze kierunkowym są związane z silnym zjawiskiem konkurencji, np. pomiędzy drapieżnikami i ich ofiarami. Potocznie określa się je wyścigiem zbrojeń; człowiek, stosując farmaceutyki tylko w nim przeszkadza.

W wypadku Apis mellifera założenia hipotezy czerwonej królowej sprawdzają się, gdy weźmiemy pod lupę dziko żyjące pszczoły, które przystosowują się do roztocza Varroa. Jest to efekt naturalnej selekcji, wymuszanej przez sam roztocz [Büchler i in. 2010].

Udokumentowano występowanie dzikich kolonii pszczół odpornych na Varroa na całym świecie [Locke 2016]. Nikt dziko żyjących owadów nie leczy, a mimo to żyją i mają się dobrze. Dlaczego? Lecząc pszczoły, nie selekcjonujemy ich, nie wyodrębniamy odpornej linii.

Co gorsza, rozmnażamy nieodporne rodziny i przekazujemy ich geny dalej. Jeśli stosujemy środki chemiczne przeciwko Varroa, dodatkowo intensywnie selekcjonujemy samego roztocza, który staje się odporny na podawane środki, a tym samym – jeszcze groźniejszy dla pszczół.

Podobnie ma się sprawa z lekoodpornymi bakteriami, przed którymi świat naukowy i organizacje związane ze zdrowiem nas ciągle przestrzegają. Szczepy chorobotwórczych bakterii uzyskały odporność na antybiotyki na drodze nieroztropnego ich używania (poprzez przepisywanie antybiotyków – szczególnie przez lekarzy w USA – gdy nie ma wskazań do ich użycia, np. gdy powodem choroby nie jest bakteria, lecz wirus) oraz masowego nadużywania antybiotyków m.in. na fermach kurzych [Chang i in. 2015]. Podobnie nie brakuje przykładów złego wykorzystania środków leczniczych wśród pszczelarzy. Jednak jeśli nawet dobrze zastosujemy te środki, Varroa również może się po pewnym czasie na nie uodpornić.

Tylko kwestią czasu jest wyłonienie się całkowicie odpornych na wszystkie stosowane środki chemiczne roztoczy Varroa. Być może już się to stało, gdyż wielokrotnie i od dawna donosi się o Varroa, które posiadają bardzo wysoką tolerancję na poszczególne środki lecznicze [Rodriguez i in. 2005].

Na terenach, gdzie nie stosuje się środków leczniczych, roztocza są mniej zjadliwe, a pszczoły odporniejsze. Porażenie roztoczem pszczół z tych rejonów nie wpływa znacząco na kondycję owadów. Więc dlaczego leczymy pszczoły, skoro można po prostu wyodrębnić odporną linię?

Niestety oznaczałoby to straty dla pszczelarza. Utraciłby rodziny, które zapewniają mu byt. Ale w przeciwnym wypadku pasiecznik jedynie odracza wyrok. Słabe genetycznie kolonie wymagają większej uwagi i ciągłego leczenia, więc czy ich chów rzeczywiście się opłaca?

zablokowane [...] - część treści ukryta, w całości dostępna tylko dla zalogowanych e-Prenumeratorów

Pasieka nr 92 (nauka1_GillesSanMartinwikimedia)
fot. Wikimedia, Gilles San Martin

Trutnie to najlepszy sposób na eliminację niekorzystnych cech (często związanych z genami recesywnymi), ponieważ mają mniej materiału genetycznego (samce ssaków, w tym człowieka, też pełnią taką rolę w doborze genetycznym dzięki właściwościom chromosomów X i Y).

Upraszczając, płeć żeńska pszczół na wypadek ujawnienia się niekorzystnego wariantu genu (zazwyczaj recesywnego), często posiada równoległą kopię, która jest innym, korzystnym wariantem tego genu (pszczoła taka jest heterozygotą). Wariant (allel) korzystny genu niweluje działanie wariantu niekorzystnego.

Trutnie mogą mieć tylko wariant korzystny albo niekorzystny genu. Są słabe lub silne, bez możliwości zniwelowania w żaden sposób niekorzystnego wariantu genu. Matka unasiennia się tylko z silnymi samcami.

Na przykład w wypadku mocno porażonych roztoczem Varroa rodzin trutnie są lżejsze o 11–19% w stosunku do samców z rodzin zdrowych [Duay i in. 2003], co ma kolosalne znaczenie w walce o dostęp do nieunasiennionej matki.

Trutnie z nieporażonej rodziny będą miały większą szansę unasiennić młodą matkę ze względu na przewagę liczebną i jakościową [Duay i in. 2002, Kraus i in. 2007].

Często trutnie z mocno porażonej rodziny nie będą mogły nawet wylecieć z ula i unasiennić matki, np. z powodu ujawnienia się w rodzinie wirusa zdeformowanych skrzydeł (ang. Deformed Wing Virus – DWV). Lecząc pszczoły, powodujemy, że słabe i nieodporne trutnie mają taką samą szansę przekazać swoje geny jak trutnie zdrowe.

Doprowadzamy wtedy do sytuacji niemal zupełnego braku doboru naturalnego. Dlatego do tej pory nie widzimy postępu w hodowli odpornej linii.

Abyśmy mogli selekcjonować pszczoły, wpływ roztocza Varroa na owady musi być bezpośredni i mocny. Bez tego nie jesteśmy w stanie prosto ocenić, która rodzina jest odporniejsza na warrozę i którą matkę należy przeznaczyć do dalszego rozmnożenia.

zablokowane [...] - część treści ukryta, w całości dostępna tylko dla zalogowanych e-Prenumeratorów

Niestety nasze starania hodowlane mogą być niwelowane przez sąsiada posiadającego większą pasiekę od nas, który nie będzie prowadził selekcji. Dlatego wyłanianie odpornej linii wymaga zgrania się pszczelarzy przynajmniej lokalnie, o czym pisałem w nr 3/2018 „Pasieki”.

mgr Rafał Szyrszeń
doktorant Uniwersytetu Rolniczego im. Hugona Kołłątaja w Krakowie w Katedrze Sadownictwa i Pszczelnictwa
email: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Literatura

Büchler R., Berg S., Conte Y.L. 2010. Breeding for resistance to Varroa destructor in Europe. „Apidologie” 41: 393–408.

Chang Q., Wang W.,  Regev-Yochay G., Lipsitch M., P Hanage W. 2015. Antibiotics in agriculture and the risk to human health: how worried should we be? „Evolutionary Application”. 2015 Mar; 8(3): 240–247.

Duay P., de Jong D., Engels W. 2002. Decreased flight performance and sperm production in drones of the honey bee (Apis mellifera) slightly infested by Varroa destructor mites during pupal development. „Genetics and Molecular Research” 1: 227–232.

Duay P., de Jong D., Engels W. 2003. Weight loss in drone pupae (Apis mellifera) multiply infested by Varroa destructor mites. „Apidologie” 34: 61–65.

Kraus F.B., Büchler R., Siede R., Berg S., Moritz R.F.A. 2007. Trade-off between survival and male reproduction in Varroa destructor infested honeybee colonies (Apis mellifera). „Ethology, Ecology & Evolution” 19 (4): 263–273.

Locke B. 2016. Natural Varroa mite-surviving Apis mellifera honeybee populations. „Apidologie” (2016) 47: 467–482.

Rodríguez-Dehaibes S.R. , Otero-Colina G., Pardio Sedas V., Villanueva Jiménez J.A. 2005. Resistance to amitraz and flumethrin in Varroa destructor populations from Veracruz, Mexico. „Journal of Apicultural Research” Vol. 44, Issue 3: 124–125.

Rosenkranz P., Aumeier P., Ziegelmann B. 2010. Biology and control of Varroa destructor. „Journal of Invertebrate Pathology„ 103: 96–119.


 Wydanie tradycyjneZamów prenumeratę czasopisma "Pasieka"