Z artykułu dowiesz się m.in.:
- czy istnieją badania, które potwierdzają, że miód nie powoduje psucia zębów;
- na jakie błędne interpretacje wyników badań można trafić w Internecie i w innych publikacjach;
- czy można jednoznacznie stwierdzić, że miód próchnicy nie powoduje (albo że ją powoduje).
Miód na ząb – czy miód powoduje próchnicę? Cz. 2.
Poprzednia część artykułu stanowiła swoistego rodzaju wstęp do zagadnienia z tytułu. Opisałam w nim, co to jest próchnica, przedstawiłam stanowisko Światowej Organizacji Zdrowia, która wymienia miód jako jeden z produktów wywołujących próchnicę oraz wyjaśniłam, skąd wiadomo, że cukry (również te zawarte w miodzie) powodują zniszczenia tkanek zębów. Sporo miejsca poświęciłam hierarchii dowodu naukowego – zrozumienie tego zagadnienia umożliwia ocenę wiarygodności przedstawionych informacji czy wyników badań.
Fot. Racool_studio (freepik)
Randomizowane badania kontrolne
Teraz zajmiemy się konkretnymi badaniami, do których każdy z nas ma dostęp w Internecie. Rozpoczniemy od randomizowanych badań kontrolnych – zarówno tych, które dowodzą, że miód może przyczynić się do powstania próchnicy, jak i tych, które temu zaprzeczają.
Najpierw przyjrzymy się badaniom, które potwierdzają, że miód nie powoduje psucia zębów. W badaniach Atwy i in. z 2014 r. sprawdzano:
1. Efekt żucia miodu na tworzenie się płytki nazębnej.
2. Efekt żucia miodu na liczbę bakterii w płytce nazębnej.
3. Ustalenie, czy miód ma antybiotyczne właściwości na bakterie odzyskane z płytki nazębnej.
Płytka nazębna to biofilm, w którym oprócz bakterii i ich wydzielin znajdują się resztki pożywienia, głównie węglowodany (czyli cukry). Jest lepka i bezbarwna. Zwykle nie jest dostrzegalna gołym okiem, chyba że wypijemy trunek zawierający garbniki np. kawę czy wino. Wtedy widać, że zęby robią się szarawe lub czerwonawe, bo płytka absorbuje kolory z płynów. Dla nas jednak jest najważniejsze, że stanowi miejsce dla rozwoju mikroorganizmów.
We wspomnianych badaniach wzięło udział zaledwie 20 osób, kobiet w wieku od 12 do 18 lat, noszące aparat ortodontyczny po wyrwaniu pierwszych przedtrzonowców, po indywidualnej retrakcji kłów (czyli była to bardzo specyficzna grupa osób). Kontrolę stanowili ludzie przyjmujące odpowiednio 10-proc. roztwór sacharozy (kontrola pozytywna) i 10-proc. roztwór sorbitolu (kontrola negatywna). Pacjenci nie myli zębów przez 24 godz. oraz na dwie godz. przed samym badaniem (dozwolone było jedynie picie wody). Samo badanie polegało na żuciu i spożyciu 10 g miodu w ciągu dwóch min. Wspóczynnik pH płytki nazębnej mierzono po dwóch, pięciu, 10, 20 i 30 min od spożycia miodu. W wyizolowanej płytce zliczano bakterie: Streptococcus mutans, Lactobacillus i Prophymonas gingivalis. Natomiast aktywność antybiotyczna miodu była analizowana z wykorzystaniem metody dyfuzyjno-krążkowej. Badanie było powtarzane co tydzień i za każdym razem testowano inne substancje (miód, sorbitol lub sacharozę).
Badania wykazały, że spożycie miodu powoduje redukcję pH płytki nazębnej, ale nie tak znaczącą, jak ma to miejsce w przypadku sacharozy. Dodatkowo jedynie w przypadku sacharozy wykazano obniżenie poziomu pH do wartości poniżej 5,5, czyli wartości krytycznej wiążącej się z demineralizacją szkliwa. Co ważne, już 10 min po zjedzeniu miodu poziom pH płytki nazębnej wzrasta w tempie szybszym niż po spożyciu sacharozy. Test właściwości biobójczych na bakterie tworzące biofilm na zębach wykazał, że miód redukuje liczbę kolonii S. mutans 2,5-krotnie oraz Lactobacillus – ponad dwukrotnie.
Co ciekawe, w porównaniu do popularnych antybiotyków to miód wykazywał najsilniejsze właściwości biobójcze względem badanych gatunków bakterii. Przytoczone badanie wskazuje, że miejscowe stosowanie miodu może modyfikować pH płytki nazębnej oraz redukować liczbę bakterii odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy. Autorzy badania bardzo ostrożnie wysunęli również hipotezę, że uzyskane dane mogą sugerować, że stosowanie miodu może zapobiec zapaleniu dziąseł i próchnicy u osób poddawanych leczeniu ortodontycznemu. Wskazują jednak, że konieczne są dalsze analizy.
Fot. freepik
W badaniu z 2010 r. [Nayak i in.] przebadano 60 mężczyzn pomiędzy 21 a 25 rokiem życia. Grupa badanych osób została dobrana według ścisłych kryteriów, jednolita pod względem stanu uzębienia. Był to eksperyment z pojedynczą ślepą próbą (naukowcy znają procedurę badania, ale ochotnicy już nie). Zastosowanie tej metody – w porównaniu do poprzedniego omawianego badania – ogranicza możliwość wpływu ochotników na uzyskiwane wyniki, a tym samym zwiększa jakość eksperymentu oraz wysuwanych wniosków. W etapie wstępnym eksperymentu badani poddani byli dokładnemu czyszczeniu zębów w celu całkowitego usunięcia płytki nazębnej.
Następnie w sposób losowy przydzielani byli do grup eksperymentalnych, które żuły gumę z ksylitolem (przez pięć min, trzy razy dziennie, po posiłkach), płukały jamę ustną roztworem chlorheksydyny o działaniu przeciwbakteryjnym (przez 10 sek., dwa razy dziennie) lub wcierały miód manuka w bruzdy dziąsłowe (dwukrotnie w odstępach pięciominutowych, dwa razy dziennie po posiłkach). Doświadczenie trwało 72 godz. i w tym czasie niedozwolone było mycie zębów czy przepłukiwanie jamy ustnej. Po tym czasie oceniono zajęcie zęba przez płytkę nazębną w modyfikowanej skali Qiugleya-Heina od zera do pięciu (zero oznacza brak płytki nazębnej, a pięć zajęcie powierzchni zęba przez płytkę nazębną w ponad 2/3).
Wykazano, że miód manuka miał podobne działanie w hamowaniu powstawania płytki nazębnej jak chlorheksydyna. Natomiast gumy z ksylitolem okazały się mało skuteczne w ograniczaniu powstawania biofilmu na zębach. Jest to zaskakujący wynik, ponieważ inne badania wskazują, że ksylitol jest skuteczny w ograniczaniu płytki nazębnej [Burt 2006]. Według badań miód manuka może mieć potencjalną rolę w terapii chorób przyzębia i zapalenia dziąseł, ponieważ ogranicza wzrost płytki nazębnej. Jak wskazują jednak naukowcy – konieczne są dalsze badania. Autorzy nie wysnuli wniosku, że miód manuka nie powoduje próchnicy, co było dla mnie dość zaskakujące, bo ich badania przytaczane są często w rozmowach na temat próchnicy i miodu, więc zakładałam, że dyskutanci przeczytali artykuł. Jak widać – jednak nie.
Bardzo często przytacza się też w dyskusjach na forach zagranicznych badania English, która udowodniła, że miód manuka może zapobiegać (ang. likely) próchnicy przez swoje antybakteryjne właściwości. Co interesujące, w abstrakcie przytaczanych badań pilotażowych (czyli wstępnych) nie ma słowa o próchnicy. Badania przeprowadzono na 30 ochotnikach, którzy mieli albo ssać miód manuka albo żuć gumę przez 10 min trzy razy dziennie, po każdym posiłku przez 21 dni. Prawdopodobnie nie zrezygnowano z mycia zębów. Oceniono wielkość płytki nazębnej i krwawienie z dziąseł. Po tym czasie stwierdzono, że wielkość płytki nazębnej zmniejszyła się, a także miód pomógł na krwawienie.
Jak można się było spodziewać, guma do żucia tylko ograniczała rozwój płytki nazębnej. Niestety tyle mogłam dowiedzieć się z abstraktu, ponieważ nie mam dostępu do pełnych badań. Jednak gdy badania English są przytaczane w innych pracach (np. Nayak 2010), to podkreśla się, że wykazują, iż miód nie tylko hamuje rozwój bakterii płytki nazębnej, ale także zmniejsza ilość wytwarzanego kwasu, co powstrzymuje bakterie przed wytwarzaniem dekstranu. Dekstran jest składnikiem płytki nazębnej i rezerwą węglowodanową bakterii z rodzaju Streptococcus. Związek ten może być metabolizowany przez bakterie, które tworzą płytkę nazębną, w wyniku czego powstają kwasy odpowiedzialne za obniżenie pH i demineralizację szkliwa. Wyniki badania potwierdzają więc udowodnione antybakteryjne właściwości miodu manuka i jego mniejszą próchnicotwórczość (zahamowanie wytwarzania dekstranu). Jednak nie mówią o tym, że miód nie wywołuje próchnicy i takie wnioski wysnuwa się bardzo ostrożnie, używając takich słów, jak „możliwe” i „prawdopodobnie”.
Jedne z najstarszych badań, które mówią, że miód jest próchnicogenny w takim samym stopniu jak sacharoza pochodzą z 1973 r. [Rells] i 1979 r. [Shannon]. Niestety, nie są one dostępne w zbiorach internetowych i nie mogłam się z nimi zapoznać. Przytaczane są natomiast w artykułach, które zamieściłam w tej części. Stare badanie na szczurach Wakemana z 1948 r. zawiera informację, że miód jest bardziej próchnicotwórczy niż sacharoza. Zwierzętom podawano sacharozę lub miód (w obu przypadkach podawano roztwory od 2% do 10%). Podobne wnioski można ponoć znaleźć w badaniach Konig z 1967 r., jednak nie są one dostępne w Internecie, wspomina się o nich w przeglądach literatury.
Fot. graystudiopro1 (freepik)
Nowsze badanie pochodzi z 2005 r. [Bowen], w którym porównywano wpływ mleka ludzkiego, mleka krowiego, coli oraz miodu i sacharozy na pojawienie się próchnicy u młodych szczurów. Eksperyment miał na celu naśladowanie sposobu karmienia niemowląt i dzieci w okresie poniemowlęcym (między 12 a 36 miesiącem życia) oraz potencjalnego zagrożenia rozwojem próchnicy w tej grupie wiekowej. Młode szczury w wieku 23 dni poddane zostały operacji usunięcia ślinianek, aby stworzyć w jamie ustnej warunki podobne do tych występujących u niemowlaków (fizyczna blokada przepływu śliny w przedniej części jamy ustnej spowodowana ssaniem piersi lub smoczka butelki). Dodatkowo zainfekowano je S. mutans. Następnie zwierzęta podzielono losowo na sześć grup eksperymentalnych, które karmione były: mlekiem ludzkim, krowim, colą, 10-proc. roztworem miodu i sacharozy lub wodą destylowaną (grupa kontrolna).
Testowane płyny podawano im w ilości 50 ml dziennie, do których zwierzęta miały wolny dostęp przez 14 dni. Dodatkowo szczurom podawano pokarm podstawowy (białka, tłuszcze itd.) poprzez sondę żołądkową, w celu uniemożliwienia dotykania zębów przez pokarm. Dzięki temu potencjalnie rozwijająca się próchnica musiała być efektem spożycia jednego z pięciu testowanych płynów, a nie pożywienia. Eksperyment przeprowadzono na 80 szczurach.
Okazało się, że najbardziej próchnicogenne (w kolejności szybkości wywoływania próchnicy) były – sacharoza, cola, miód, mleko ludzkie i krowie. Co ciekawe, mleko ludzkie było bardziej próchnicotwórcze niż krowie, prawdopodobnie przez mniejszą zawartość minerałów (wyżynające się zęby nie są silnie zmineralizowane) i większą zawartość laktozy (jest to cukier, a więc substrat dla bakterii do procesu fermentacji i powstawania kwasów).
Potencjał rozwoju próchnicy po spożywaniu miodu wynika nie tylko z dużej zawartości glukozy i fruktozy (ponad 70%), ale także obecności kwasów (m.in. masłowego, mrówkowego, mlekowego), które mogą obniżać pH w jamie ustnej i ułatwiać demineralizację szkliwa. Należy jednak odnotować, że przytoczone badanie dotyczyło rozwoju próchnicy na zębach młodych szczurów, a jak wskazuje sam autor – takie zęby cechują się niewielkim stopniem zmineralizowania, a tym samym wysoką podatnością na uszkodzenia. Odradza się więc dodawanie miodu do pokarmu podawanego do 36 miesiąca życia dziecka1. Podobnie jak w przypadku badań Atwy i in. [2014] nasuwa się wniosek, że stosowanie miodu zamiast sacharozy jest korzystniejsze dla zębów.
Zaletą przytoczonych badań Bowena [2005] była eliminacja kontaktu szkliwa z pokarmem innym niż badane roztwory, kontrolowane warunki eksperymentu, możliwość porównania miodu z substancjami powszechnie znanymi jako próchnicotwórcze. Wadą badań jest fakt, że stosowano rozcieńczony miód, a także że sprawdzano jego działanie na młodych zębach, nie możemy wiec odnieść tych wyników do osób dorosłych. Jednocześnie często zaleca się spożywanie miodu w postaci rozpuszczonej, ponieważ rozcieńczenie tego produktu zwiększa aktywność oksydazy glukozy, produkującej antybakteryjny H2O2 [Dold 1955, White i in. 1963].
Ilość wyprodukowanego H2O2 jest prawdopodobnie zbyt mała, by zabić wszystkie bakterie obecne w jamie ustnej i skutecznie zapobiegać próchnicy, choć z pewnością wspomaga walkę z płytką nazębną tworzoną przez bakterie. Omawiane badania na szczurach były o tyle lepsze od większości dotychczas przytoczonych, że rzeczywiście sprawdzano próchnicotwórczość danych substancji – nikt bowiem nie bał się zastosować inwazyjnej procedury medycznej (karmienie przez sondę) oraz nie miał oporu narażać uzębienia zwierząt na szwank.
Obserwacje Dasanayake i in. [2002] przeprowadzone wśród Weddów (plemienia ze Sri Lanki), wskazują na miód jako jedną z przyczyn próchnicy zębów tamtejszych dzieci. Styl życia autochtonów jest na tyle zdrowy (dobra dieta przy braku wysoko przetworzonej żywności, duża aktywność fizyczna), że u dorosłych nie wykazano chorób wieńcowych, a jedynie niewielki odsetek tej populacji (2–6%) cierpi na nadciśnienie tętnicze. Dlatego sprawdzono stan uzębienia, obecność próchnicy i poziom zasiedlenia wnętrza ust bakteriami S. mutans w jamie ustnej 39 dzieci między drugim a 17 rokiem życia.
Badanie praktyk higieny jamy ustnej wykazało, że tylko 21% modych osób używało szczoteczki, 69% z nich posługiwało się palcami, a pozostałe 10% korzystało z patyczków do żucia wykonanych z korzeni drzew leczniczych. W grupie używającej palców lub patyczków, aż 90% stosowało węgiel drzewny zamiast pasty do zębów, a te dzieci, które miały szczoteczki, nakładały na nią pastę (50%) lub węgiel (25%). Badania wykazały, że nie tylko dzieci młodsze w wieku 2–9 lat częściej miały próchnicę niż starsze w wieku 5–17 lat, lecz także cierpiały na nią aż dwa razy częściej niż rówieśnicy w USA. Natomiast dzieci i młodzież (o zębach stałych) w przedziale wiekowym 5–17 lat cechowały się prawie o połowę niższą częstością występowania próchnicy niż ich rówieśnicy ze Stanów Zjednoczonych.
Oczywiście mamy do czynienia tylko z obserwacjami zaledwie 39 dzieci, chociaż z pewnością była to grupa różniąca się stylem życia (w tym dietą) od dzieci i młodzieży pochodzących z krajów rozwiniętych. Dlatego też autorzy badania mogli się tylko domyślać, co jest przyczyną tak dużych różnic w częstości występowania próchnicy w dwóch grupach wiekowych Weddów w porównaniu do rówieśników z USA. Po pierwsze, dieta dzieci ze Sri Lanki ma mniej cukru w porównaniu do diet dzieci z USA.
Jednakże młodsza grupa wiekowa (ta z wysoką częstością występowania próchnicy) miała zwyczaj kilka razy dziennie zanurzać palce w miodzie lub cukrze, by go ssać. Zaczęto więc podejrzewać, że pojawienie się próchnicy w tej grupie wiekowej było spowodowane właśnie tą dodatkową podażą cukru. Natomiast niższa częstotliwość występowania próchnicy w starszej grupie wiekowej Weddów, w porównaniu do młodszych dzieci z tej samej grupy etnicznej oraz rówieśników z USA, może wynikać z faktu, że próchnica częściej atakuje zęby mleczne niż stałe. Jak wskazują badania Poulsena i Holma [1980] na duńskich i szwedzkich dzieciach prawdopodobieństwo rozwoju próchnicy w zębach stałych jest niskie wśród osób, które w dzieciństwie częściej miały próchnicę w zębach mlecznych.
W szkle, nie w ustach
Teraz zajmiemy się badaniami in vitro, których przeprowadzono o wiele więcej niż randomizowanych badań kontrolnych. Przypominam, że badania in vitro są najniżej w hierarchii dowodu naukowego i trzeba do nich podejść z bardzo dużym dystansem.
Habluetzel i jego zespół [2018] analizował wpływ trzech gatunków miodu, składników miodu (H2O2 i MGO) lub propolisu (10-proc. roztwór w etanolu) na warstwę otaczającą szkliwo zębów. W badaniu zadano pytania:
1. Czy różne rodzaje miodu, a także H2O2, metyloglioksal (MGO, aktywny składnik miodu manuka) powodują erozję szkliwa?
2. Czy warstwa białkowa otaczająca szkliwo zębów traktowana różnymi substancjami, takimi jak: miód, H2O2, MGO lub propolis chroni szkliwo przed działaniem kwasów?
3. Czy różne rodzaje miodu (nizinny z Niemiec, z łąk Szwajcarii, manuka z Nowej Zelandii), H2O2, MGO lub propolis ograniczają rozwój próchnicogennych bakterii na powierzchni szkliwa?
Badania przeprowadzono w dość ciekawy sposób, najpierw pobierając od 40 ochotników (w wieku od 18 do 40 lat) próbki śliny, w których moczono 126 ludzkich zębów trzonowych w taki sposób, by wytworzyć na zębach osłonkę nabytą. Wyrwane zęby zbierali dentyści podczas praktyki zawodu.
W badaniu analizowano osiem grup. Na trzech testowano różne gatunki miodów, na dwóch grupach testowano 10-proc. rozwory MGO oraz H2O2, a jedna grupa traktowana była propolisem (10-proc. roztwór etanolowy). Ostatnie dwie grupy były kontrolą (etanolowa oraz niczym nietraktowana). W każdej grupie znajdowało się 15 zębów. Na początku doświadczenia zęby ze wszystkich grup eksperymentalnych inkubowano przez dwie godz. w ludzkiej ślinie w celu wygenerowania warstwy białkowej otaczającej szkliwo.
Następnie zanurzano je w wymienionych roztworach na dwie, cztery oraz 30 min. Po każdym zanurzeniu weryfikowano twardość szkliwa. Dodatkowo, po 30 min inkubacji w badanych roztworach prowokowano erozję szkliwa poprzez zanurzenie zębów w jednoprocentowym kwasie cytrynowym na 2 min. Po tym etapie także mierzono twardość szkliwa. Określono również, jak roztwory miodów, H2O2, MGO i propolisu wpływały na przeżywalność i rozmnażanie się bakterii próchnicotwórczych (Streptococcus gordonii, S. sanguinis, S. mutans, S. sobrinus, Lactobacillus acidophilus oraz Actinomyces naeslundii). Ostatnia analiza dotyczyła tego, jak badane substancje wpływają na sukces kolonizacji szkliwa tymi bakteriami.
Badania wykazały, że pomimo niskiego pH testowanych miodów (poniżej 5,8) nie wykazano procesów erozyjnych szkliwa nawet po 30 min kontaktu z zębami. Co więcej, dwa z trzech zastosowanych miodów zwiększyły twardość szkliwa: miód manuka po 30 min inkubacji, a szwajcarski miód już po czterech minutach. Co ciekawe, aktywny składnik miodu manuka – MGO zredukował twardość szkliwa po 30 min inkubacji. Po prowokacji erozji szkliwa wykazano, że jedynie miód niemiecki oraz MGO powodowały istotne zmniejszenie twardości szkliwa w porównaniu do grupy kontrolnej oraz do innych zastosowanych miodów i związków chemicznych.
Zastosowane miody i związki chemiczne miały niewielkie właściwości bakteriostatyczne. Jedynie nierozcieńczone miody wykazywały efektywne działanie bakteriobójcze (np. przeciwko S. mutans wynosiło 50%) oraz miód manuka hamował skutecznie wybrane gatunki bakterii, z wyjątkiem S. mutans. Analiza testów adhezji2 bakterii do powierzchni zębów wykazała, że propolis może opóźniać ten proces na wczesnym etapie tworzenia biofilmu. Poza tym przy zastosowaniu wielogatunkowego biofilmu nie stwierdzono znaczącego wpływu żadnej z testowanych substancji. Stwierdzono, że czyszczenie zębów i skuteczna higiena jamy ustnej zapobiegają próchnicy. Co istotne, obecność miodu w błonie otaczającej szkliwo, pomimo wysokiej zawartości cukru, nie sprzyjała demineralizacji szkliwa, nawet po inkubacji w próchnicogennym biofilmie. Jako wnioski autorzy wskazali, że choć miody i inne zastosowane związki chemiczne nie chronią przed dalszą erozją szkliwa, która została wcześniej zainicjowana, to jednocześnie nie sprzyjają rozwojowi i adhezji bakterii próchnicotwórczych.
Podobne badania wykonano w 1994 r. przez zespół Groblera. Do analiz wykorzystano 16 zębów ludzkich. Każdy z zębów dzielony był na cztery części, a następnie wystawiony na działanie miodu eukaliptusowego z Afryki przez zero, 10, 20 i 30 min. W innych fazach tego badania zęby eksponowane były na różne rozcieńczenia miodu naturalnego i sztucznego. Następnie wszystkie zęby analizowane były pod kątem uszkodzeń szkliwa. Wyniki tych badań wskazują, że miód naturalny nie wpływa na erozję szkliwa, w przeciwieństwie do miodu sztucznego, który nawet po czterokrotnym rozcieńczeniu odpowiadał za uszkodzenia.
W dyskusji zawarto informacje, że miód ma większą pojemność buforową3 niż ślina i mniejszą niż soki owocowe. Dlatego potrzeba mniej śliny, by zneutralizować kwaśne pH miodu niż soku. Z drugiej strony soki zwykle mają wyższe pH niż miód. Dzięki tym badaniom wiemy, że miód nie demineralizuje szkliwa w warunkach in vitro i nie powoduje erozji. Nie wiemy jednak nadal, czy jest przyczyną próchnicy w warunkach naturalnych. Zwracano tutaj uwagę, że mniejszy wpływ miodu na demineralizację szkliwa może wynikać z obecności w nim takich minerałów jak wapń, fluor itd.
Kolejne badanie in vitro Ahmadi-Motamayela i in. [2013], w którym analizowano wpływ glukozy, fruktozy i miodu na stopień demineralizacji szkliwa przez bakterie S. mutans, dowiodło, że miód ma mniejsze właściwości próchnicotwórcze niż glukoza i fruktoza – nie stwierdzono jednak, że nie ma ich wcale. Analizy histologiczne wskazały, że miód demineralizował szkliwo badanych zębów. Autorzy wskazują, że działanie miodu przeciw bakteriom próchnicogennym i inne korzystne właściwości tego produktu, mogą wyrównywać jego zdolności do uszkodzeń szkliwa zębów, w porównaniu z innymi cukrami.
Omawiana analiza jest szczególnie interesująca w zestawieniu z innymi eksperymentami in vitro, które w ogóle nie wykazały takiego działania. Jak wskazują Ahmadi-Motamayela i in. badanie to ma pewne ograniczenia. Główny autor stwierdza, że jest to analiza in vitro, co może utrudniać przełożenie wyników na zastosowanie kliniczne. Ponadto pomiarów dokonał jeden naukowiec, a zatem wyniki mogą być zaburzone przez błąd pomiaru. Dlatego też konieczne są dalsze analizy.
Istotnym elementem publikacji Ahmadi-Motamayela i in. [2013] jest zwrócenie uwagi na fakt, iż różne gatunki miodów będą miały różne właściwości antybiotyczne, w zależności od składu (kwasowości, ciśnienia osmotycznego, reakcji oksydacji glukozowej, zawartości różnych cukrów, fenoli, enzymów, antyoksydantów, pyłku, propolisu i wosku). Miody nie są produktami jednolitymi i mogą mieć różny wpływ na zęby. Ważnym aspektem jest także prawidłowe przechowywanie miodu i ochrona przed światłem, bo pod wpływem UV patoka traci swoje antybakteryjne właściwości.
Jednoznacznie za stosowaniem miodu (i imbiru!) przeciwko S. mutans opowiada się Thimmegowda [2018]. Autor wskazuje, że roztwory z tych substancji powinno się stosować do czyszczenia zębów oraz płukania ust w prewencji próchnicy. Jednocześnie podkreśla, że konieczne są dalsze badania. Trudno odnieść się przychylnie do tak jednoznacznych wniosków na podstawie pojedynczego i małego badania tego typu.
Podsumowanie
Nie można stwierdzić, że miód próchnicy nie powoduje. W świeżej pracy przeglądowej z 2018 r. (nie była to niestety metaanaliza) autorzy podkreślają, że przeciwpróchnicze właściwości miodu są tematem debaty naukowej i prace nad tym zagadnieniem wciąż trwają. Niestety analiza ta została opublikowana w tzw. drapieżnym czasopiśmie (o wątpliwym poziomie redakcji i recenzji tekstów naukowych), bez wskaźnika cytowań (ang. Impact Factor) – miernika siły oddziaływania i prestiżu czasopisma naukowego.
Jakie wnioski możemy wysnuć na koniec tego artykułu?
1. Czy warto stosować miód zamiast innych słodzików czy słodyczy? Tak, chociażby ze względu na antybakteryjne właściwości miodów, zawartość lub produkowanie w procesie oksydacji glukozowej H2O2 czy MGO w przypadku miodu manuka i zawartości minerałów. Należy jednak pamiętać, jak np. podkreślał Habluetzel [2018] i Ahmadi-Motamayela [2013], że miody to produkty o niejednolitym składzie i mogą mieć różny wpływ na płytkę nazębną, szkliwo, bakterie itd. Musimy też stosować prawidłową higienę jamy ustnej po spożyciu patoki.
2. Czy miód ma mniejszy wpływ na powstawanie próchnicy niż inne kwaśne i słodkie produkty? Prawdopodobnie tak.
3. Czy miód nie powoduje próchnicy? Na podstawie przytoczonych badań nie możemy wysnuć takich wniosków. Dopóki nie zostaną przeprowadzone badania na dużej grupie osób, nie powinno się promować miodu jako produktu, który nie powoduje próchnicy. Autorzy dotychczasowych badań na temat wpływu cukrów na powstawanie próchnicy, prowadzonych przez wiele dekad, mówią jasno, że jest to główny czynnik za nią odpowiadający. W starszych źródłach literaturowych również jest mowa o tym, że miód przyczynia się do psucia zębów.
Bądźmy odpowiedzialni i nie popadajmy w skrajność. Promujmy miód jako produkt zdrowszy od białego cukru, lepszy do słodzenia herbaty i jako zastępstwo sztucznych mazideł na chleb, ale nie wmawiajmy ludziom, że nie powoduje próchnicy. Pamiętajmy, że „każdy lek nieprawidłowo stosowany zagraża życiu i zdrowiu”, a nasza analiza wykazała, że trzeba pamiętać o „prawidłowym stosowaniu” tego produktu, czyli o należytej pielęgnacji jamy ustnej po konsumpcji miodu. Dopóki nie pojawią się jednoznaczne dowody, nie możemy potwierdzić tezy: „miód nie powoduje próchnicy”.
Martyna Walerowicz
Konsultacja naukowa:
dr Agata Nicewicz
1 - Odradza się to również z innego powodu. Niemowlęta nie powinny spożywać miodu, ponieważ mogą się w nim znajdować pałeczki jadu kiełbasianego Clostridium botulinum, które produkują toksynę botulinową i wywołują botulizm, czyli inaczej zatrucie jadem kiełbasianym. Ustalono, że miód miał duży udział w pojawieniu się intoksykacji niemowląt – 15% przypadków tej choroby było nim spowodowane. Co interesujące, np. na etykietach miodu w USA jest zawarta informacja, że produktu nie powinno się podawać dzieciom poniżej pierwszego roku życia – u nas takiego wymogu nie ma.
2 - Adhezja – zjawisko łączenia się powierzchniowych warstw dwóch różnych ciał zetkniętych ze sobą [za PWN].
3 - Pojemność buforowa – zdolność przeciwstawiania się zmianom pH po wprowadzeniu kwasu lub zasady do roztworu.
Źródło:
Ogólnie o próchnicy: Selwitz R.H., Ismail A.I., Pitts N.B. 2007. Dental caries. The Lancet, nr 369, s. 51–59.
Historia próchnicy: Mandel I.D. 1979. Dental Caries: Although we seem to be paying for the sweet life through the teeth, resistance to caries is possible, both as a natural and an induced phenomenon. American Scientist nr 67, s. 680–688.
O Fauchardzie: Dostępne online (26.09.2022), autor: redaktor Dental World: https://bit.ly/3BP6xpn
Super opowieść o chomikach Keysa i Fitzgeralda: Tanzer J.M. 1995. Dental Caries is a Transmissible Infectious Disease: The Keyes and Fitzgerald Revolution. Journal of Dental Research, nr 74(9), s. 1536–1542.
Dowody na to, że skrobia powoduje próchnicę: König K.G. 1967. Caries induced in laboratory rats. Post-eruptive effect of sucrose and of bread of different degrees of refinement. British Dental Journal, nr 123(12), s. 585–9.
Dowody na to, że słodkie napoje powodują próchnicę: Cheng R., Yang H., Shao M.Y., Hu T., Zhou X.D. 2009. Dental erosion and severe tooth decay related to soft drinks: a case report and literature review. Journal of Zhejiang University Science B, nr 10(5), s. 395–399.
Badanie na 20 kobietach 2014: Atwa A.D., AbuShahba R.Y., Mostafa M., Hashem M.I., 2014. Effect of honey in preventing gingivitis and dental caries in patients undergoing orthodontic treatment. Saudi Dental Journal nr 26(3), s. 108–114.
Badanie z miodem manuka, na 60 mężczyznach: Nayak P.A., Nayak U.A., Mythili R., 2010. Effect of Manuka honey, chlorhexidine gluconate and xylitol on the clinical levels of dental plaque. Contemporary Clinical Dentistry, nr 1, s. 214–217.
Przeglądowe badanie z 2018 r.: Vineet N., Neha P., Akanksha J.,Siddhartha D.A. 2018. Chieving oral health the natural way: Part IV. Honey. Journal of Medicine and Health Research, nr 3(1), s. 8–15.
Najstarsze badania w tym temacie, nie dostępne w Internecie, ale przytaczane w dyskusjach literaturowych przez naukowców:
Rells G.K., Nizell A.E. 1973. Cariogenicity of honey. The Journal of American Dental Association, nr 87, s. 29.
Shannon I.L., Edmonds E.J., Madsen K.O., 1979. Honey: sugar content and cariogenicity. ASDC Journal of Denistry of Children, nr 46, s. 29–33.
Eksperyment na szczurach: Bowen W.H. 2005. Comparison of the Cariogenicity of Cola, Honey, Cow Milk, Human Milk, and Sucrose. Pediatrics, nr 116(4), s. 921–926.
Dzieci ze Sri Lanki: Dasanayake A.P., Caufield P.W. 2002. Prevalence of dental caries in Sri Lankan aboriginal Veddha children. International Dental Journal, nr 52(6), s. 438–444.
Badania in vitro z Indii: Thimmegowda U. 2018. Effect of Honey and Aqueous Ginger Extract Against Streptococcus mutans Isolated from Extracted Carious Deciduous Teeth. Journal of Indian Academy of Oral Medicine and Radiology, nr 25(4).
Miód a osłonka nabyta: Habluetzel A., Schmid C., Carvalho T.S., Lussi A., Eick S. 2018. Impact of honey on dental erosion and adhesion of early bacterial colonizers. Scientific Report, nr 8(1), s. 109–136.
Miód w in vitro i jego wpływ na szkliwo zębów: Grobler S.R., Du Toit I.J., Basson N.J. 1994. The effect of honey on human tooth enamel in vitro observed by electron microscopy and microhardness measurements. Archives of Oral Biology, nr 39(2), s. 147–153.
Kolejne in vitro 2013 tym razem w Iranie:Ahmadi-MotamayelF., Rezaei-Soufi L., Kiani L., Alikhani M.P., Poorolajal J.,Moghadam M. 2013. Effects of honey, glucose, and fructose on the enamel demineralization depth. Journal of Dental Sciences, nr 8, s. 147-150.
Światowa Organizacja Zdrowia: Utworzony: 9.11.2017. Dostęp online: 29.09.2022. https://bit.ly/3Sz6Yux
Kamień nazębny in vitro: Hidaka S., Okamoto Y., Ishiyama K., Hashimoto K. 2008. Inhibition of the formation of oral calcium phosphate precipitates: the possible effects of certain honeybee products. Journal of Periodontal Research, nr 43(4), s. 450–458.
Badania obrazujące, że rozpuszczony miód produkuje H2O2, chociaż pierwsze badania, opublikowane w jeżyku niemieckim pokazał Dold w 1955: White J.W., Subers M.H., Schepartz A.I. 1963. The identification of inhibine, the antibacterial factor in honey, as hydrogen peroxide and its origin in a honey glucose-oxidase system. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Specialized Section on Enzymological Subjects, nr 73(1), s. 57–70.
Seiler R, Spielman A, Zink A, Rühli F. 2013. Oral pathologies of the Neolithic Iceman. European Journal of Oral Sciences, nr 121, s. 137.
Badania nad ksylitolem: Burt B.A. 2006. The use of sorbitol and xylitol sweetened chewing gum in caries control. The Journal of the American Dental Association, nr 137, s. 190–6.
O tym ilu Polaków ma próchnicę:
Hilt A., Daszkowska M., Wochna-Sobańska M. 2006. Spostrzeżenia dotyczące stanu i potrzeb leczniczych uzębienia dzieci przedszkolnych w Łodzi. Nowa Stomatologia , nr 1, s. 3–6.
Materiały Ministerstwa zdrowia, 2020. Dzieciństwo bez próchnicy. Dostępne online (26.09.2022): https://bit.ly/3BOxuJs
Badania mówiące, że miód jest bardziej próchnico twórczy od sacharozy:
1. Konig K.G. 1967. Caries induced in laboratory rats. Post-eruptive effect of sucrose and of bread of different degrees of refinement. British Dental Journal, nr 123, s. 585–589.
2. Wakeman E.J., Smith J.K. 1948. Microorganisms associated with dental caries in the cotton rat. Journal of Dental Research, nr 27, s. 489–492.
Próchnica u ludzi w Danii i Szwecji: Poulsen S., Holm A.K. 1980. The relations between dental caries in the primary and permanent dentition of the same individual. Journal of Public Health Dentistry, nr 21.
Wyniki metaanaliz: Gøtzsche P. C., Hróbjartsson A., Marić K., Tendal B. 2007. Data Extraction Errors in Meta-analyses That Use Standardized Mean Differences. JAMA, nr 298(4).
Bakterie próchnicze przekazywane przez oblizywanie smoczka:
Caufield P.W., Wannemuehler Y.M., Hansen J.B. 1982. Familial clustering of the Streptococcus mutans cryptic plasmid strain in a dental clinic population. Infection and Immunity, nr 38(2), s. 785–7.
Köhler B., Bratthall D., Krasse B. 1983. Preventive measures in mothers influence the establishment of the bacterium Streptococcus mutans in their infants. Archives of Oral Biology, nr 28(3), s. 225-31.
Kaczmarek U. 2004. Bacterial Aspect of Deciduous Teeth Caries. Dental and Medical Problems nr 41(3), s. 509–514.
