Pszczelarskie kompendium wiedzy o warrozie, cz. 3. Patogeneza

Dorosła samica nakłuwa powłokę ciała czerwiu i dorosłych pszczół, przez co powstaje rana, którą wypływa hemolimfa. Ponadto samica pobiera ciało tłuszczowe. Pasożytowanie prowadzi do zaburzeń w gospodarce białkowej, wodno-elektrolitowej oraz do zaburzeń hormonalnych i stłumienia odporności.

Fot. 1. Zasklepy na silnie porażonym warrozą czerwiu podziurkowane przez pszczoły. Fot. Anna Gajda

Zbadano także, że sama ślina samicy Varroa wpływa znacznie na obniżenie odporności pszczół i czerwiu.

W konsekwencji masa ciała pszczoły może być mniejsza nawet o 25%, a długość życia znacznie się skraca. Takie pszczoły mają obniżoną zdolność uczenia się i orientacji w terenie, co sprzyja błądzeniu. Wykazano, że przy obecności sześciu lub więcej pasożytów w jednej komórce z czerwiem, dochodzi do jego zamierania.

Objawy mogą wtedy przypominać te występujące przy zgnilcu amerykańskim (podziurkowane zasklepy, fot. 1). W literaturze anglojęzycznej opisywane jest to jako PMS (Parasitic Mite Syndrome).

Przebieg i objawy

Jeśli porażenie pasożytami nie jest silne, objawy nie są widoczne (dotyczą pojedynczych pszczół). Początkowo można zaobserwować osłabienie rodziny niewielkiego stopnia. Spowolniona zostaje wymiana starych pszczół na młode, na skutek czego dochodzi do zaburzenia naturalnych podziałów funkcji pszczół w rodzinie (wychów czerwiu, zbieranie nektaru).

Dopiero przy silnej inwazji widzimy wiele roztoczy na pszczołach. Owady stają się niespokojne, słabo latają, a ich życie ulega znacznemu skróceniu. W nieleczonej rodzinie liczba trutni zmniejsza się o połowę, ponieważ czerw trutowy nie dożywa do wygryzienia. Przed ulem pojawia się duża liczba pszczół pełzających, z wyraźnie zmienionymi, zdeformowanymi skrzydłami. Czerw jest mocno porażony przez pasożyty. Na dennicy widoczne są liczne roztocza pojedynczo oraz wpięte pomiędzy płytki pancerza martwych robotnic.

Matki późno przerywają czerwienie, gdyż pszczoły czują, że w rodzinie dzieje się coś niedobrego i zmuszają matkę do produkcji jak największej liczby zdrowych osobników. Bardzo często pszczoły nie formują prawidłowego kłębu zimowego ponieważ zmuszone są zostać na ramce z czerwiem.

Ponadto część z nich może się rozpraszać, gdyż jest dręczona przez dużą liczbę chodzących po nich pasożytów. Może dojść do osypania się rodziny, ale zazwyczaj, jeśli jest jeszcze ciepło, pszczoły wylatują z ula i giną w terenie. W krótkim czasie dochodzi do załamania się siły rodziny. Pszczelarz niejednokrotnie zauważa problem dopiero, gdy na pasieczysku zastaje pusty ul lub znajduje w nim jedynie niewielką ilość żywych pszczół wraz z matką. Bardzo często nie jest świadomy przyczyny „zniknięcia” rodziny.

Fot. 2. Pszczoły o skróconym odwłoku i zdeformowanych skrzydłach. Fot. Anna Gajda

Zakażenia wirusowe związane z warrozą

Varroa destructor jest wektorem i aktywatorem wielu zakażeń wirusowych powodowanych przez (między innymi):

• Wirus zdeformowanych skrzydeł
• Wirus ostrego paraliżu
• Wirus powolnego paraliżu
• Varroa destructor wirus 1
• Kaszmirski wirus pszczół
• Izraelski wirus ostrego paraliżu
• Egipski wirus pszczół
• i innych

W Polsce występują głównie dwa wirusy, które mają bardzo duże znaczenie w kontekście strat rodzin pszczelich. Są to wirus zdeformowanych skrzydeł oraz wirus ostrego paraliżu pszczół.

Wirus zdeformowanych skrzydeł (Deformed wing virus – DWV)

Deformed wing virus może być przenoszony z mleczkiem pszczelim, ze spermą trutni na matkę, z matki na jaja, przez V. destructor na czerw i pszczoły.

Może się też zdarzyć, że z zakażonego czerwiu wygryzą się pszczoły bez zewnętrznych deformacji. Nie są one jednak zdrowe, ponieważ cierpią na bardzo poważne zaburzenia ze strony układu nerwowego, a ich życie jest znacznie skrócone.

Rodziny, w których wirus silnie się namnaża, mogą gwałtownie słabnąć i osypywać się, co zdarza się zwykle po zakarmieniu na zimę. Dzieje się tak dlatego, że wyniszczenie powodowane patogenem jest tak duże, że praca, którą jest zrobienie zapasów zimowych z syropu podanego przez pszczelarza (odebranie, przetworzenie, złożenie w plastrach, odparowanie, zasklepienie), staje się śmiertelnie wyczerpująca.

Jeśli jest na tyle ciepło, żeby pszczoły mogły wylatywać, to giną poza ulem, a w gnieździe pozostaje tylko garstka pszczół z matką. W przypadku, gdy jest już zbyt zimno na loty, chore robotnice giną w ulu i opadają na dennicę.

Fot. 3. Garstka pszczół z matką i zapasami pokarmu pozostała po osypanej rodzinie. Fot. Grażyna Topolska

Wirus ostrego paraliżu pszczół (Acute bee paralysis virus – ABPV)

Ponieważ ABPV szybko zabija rodziny, trudno jest mu się rozprzestrzeniać, dlatego w ciągu ostatnich lat obserwuje się coraz mniej przypadków ostrego paraliżu (czyli odwrotnie niż w przypadku DWV).

Podobnie jak w przypadku DWV, roztocze żerując na czerwiu i pszczołach, obniżają ich odporność, co pozwala intensywnie się namnażać wirusowi już w nich obecnemu. Zatem roztocz jest aktywatorem, ale też wektorem wirusa, gdyż przenosi go w swoich gruczołach ślinowych.

W obecności dużej liczby roztoczy V. destructor (lub nawet już po ich zwalczeniu) wirus może zabijać zarówno czerw, jak i pszczoły.

Przed śmiercią silnie zarażone pszczoły tracą zdolność lotu, wykazują objawy porażenia i drżenie różnego stopnia, aż w końcu odpadają od plastrów i są wyrzucane przed wylotek.

Podobnie jak w przypadku DWV, jeśli temperatura pozwala i pszczoły mogą wylatywać, najczęściej giną poza ulem, a w gnieździe pozostają plastry z zapasami, resztką czerwiu i garstką (czasem jeszcze żywych) pszczół z matką (fot. 3).

Pszczoły przekazują larwom z mleczkiem pszczelim ogromne ilości wirusa i wtedy zamiera czerw niezasklepiony, jednak pszczelarz obserwuje to bardzo rzadko, ponieważ larwy są szybko usuwane. Te, które przeżyją, będą nosicielkami wirusa jako dorosłe pszczoły i przekażą go kolejnym larwom.

Jeśli rodzina nadal jest silnie porażona warrozą, to, podobnie jak w poprzednich przypadkach, mogą pojawić się objawy analogiczne jak w przypadku zgnilca amerykańskiego.

Silnie zarażone rodziny najczęściej giną późną jesienią lub wczesną zimą.

Dr n. wet. Anna Gajda
Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Katedra Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej, Pracownia Chorób Owadów Użytkowych
anna_Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Zamów prenumeratę czasopisma "Pasieka"