UWAGA! Artykuł pochodzi ze starych wydań Pasieki. Część wiedzy może być już nieaktualna. Pamiętaj by zawsze sprawdzić informacje w nowszych numerach "Pasieki". Wiele informacji z zakresu leczenia pszczół lub gospodarki pasiecznej uległo zmianie. Informacje zawarte w tym artykule utrzymujemy na stronie w ramach archiwizacji wiedzy pszczelarskiej. 

Wiosenne kłopoty z chorobą zarodnikową

Jedną z grup mikroorganizmów wywołujących choroby u pszczół są pierwotniaki. Powodują one najczęściej chorobę zarodnikowcową, rzadziej pełzakową i wiciowcową, sporadycznie zaś wykrywana jest choroba hurmaczkowa. Choroba zarodnikowcowa (nosemoza, choroba sporowcowa), podobnie jak trzy pozostałe, jest zaraźliwą chorobą dorosłych pszczół, przebiegającą najczęściej w formie przewlekłej, bez wyraźnie zaznaczonych, charakterystycznych objawów. Wywołuje ją pierwotniak Nosema apis,  pasożyt wewnątrzkomórkowy, który może występować w postaci wegetatywnej (jedynie w organizmie pszczół) i przetrwalnikowej, czyli spor.

Zdjęcie:Jerzy Marcinkowski
Przy braku możliwości oblotu pszczoły oddają kał wewnątrz ula.
Odchody zawierające spory pierwotniaka są źródłem zakażenia
dla kolejnej generacji pszczół

Ta ostatnia forma jest czynnikiem zakaźnym, zapewnia bowiem przeżycie pasożyta w środowisku zewnętrznym i umożliwia jego rozprzestrzenianie się między kolejnymi żywicielami – pszczołami.

Do ich organizmów spory dostają się wraz z pokarmem i wodą. Miejscem pasożytowania i namnażania się pierwotniaka jest jelito środkowe. Pod wpływem właściwości biochemicznych treści pokarmowej i soków trawiennych dochodzi bowiem do kiełkowania spor.

Proces ten polega na wydostaniu się ze spor tzw. nici biegunowej, która przebija ścianę komórek nabłonka pokrywającego od wewnątrz jelito środkowe. Za jej pomocą do zaatakowanych komórek przenika ze spor plazma z dwoma jądrami i rozpoczyna się proces rozrodczy polegający na licznych podziałach. Czas trwania jednego pełnego cyklu rozwojowego pasożyta, od wykiełkowania spor do pojawienia się spor potomnych, zależy od temperatury.

Doświadczalnie stwierdzono, że najkorzystniejsza dla namnażania się pierwotniaka jest temperatura 30–35 oC – jego cykl rozwojowy trwa wówczas 6 dni. Według nowszych danych, w optymalnych warunkach nowe spory mogą się pojawiać już po 48–60 godzinach.

Czas powstawania potomnych spor zależy również od tego, jaka ich ilość dostanie się do przewodu pokarmowego pszczół – im większa dawka spor połkniętych przez pszczołę, tym liczniej i szybciej pojawiają się nowe. Inwazja pierwotniaka N. apis na kolejne zdrowe komórki odbywa się za pośrednictwem potomnych spor uwalnianych do światła jelita wraz ze złuszczonym, martwym nabłonkiem.

Możliwe jest również międzykomórkowe szerzenie się pasożyta. Wówczas potomne spory kiełkują jeszcze wewnątrz komórki, w której powstały, i atakują komórki sąsiadujące z macierzystą. Średnio po upływie ok. 2 tygodni od zakażenia całe jelito środkowe może być już objęte procesem chorobowym.

W jelicie środkowym pojedynczej pszczoły znajdowano do 250 mln spor; wraz ze sporami zawartymi w kale (jelito tylne) ich liczba może być nawet dwukrotnie wyższa.

Ponieważ spory wraz z martwymi, złuszczonymi komórkami nabłonka dostają się do światła jelita środkowego, a następnie są przesuwane do dalszych odcinków przewodu pokarmowego, to właśnie kał chorych pszczół jest głównym rezerwuarem spor i źródłem zarażenia dla kolejnych owadów.

Czynniki sprzyjające rozwojowi choroby

Od intensywności namnażania się pierwotniaka w organizmie poszczególnych pszczół oraz od liczby zarażonych owadów zależy rozmiar niekorzystnego oddziaływania pasożyta na całą rodzinę pszczelą. Poza samym czynnikiem zakaźnym o poziomie porażenia rodzin decyduje również szereg czynników środowiskowych. Podstawowym elementem kształtującym rozwój nosemozy są warunki klimatyczne panujące w poszczególnych porach roku.

Dlatego w ciągu roku choroba ta pojawia się ze zmiennym nasileniem, które wykazuje pewną charakterystyczną tendencję. Za typowy przebieg choroby można uznać niewielki poziom infekcji latem, jesienią jej nieznaczny wzrost, określany jako „szczyt jesienny”, powtórne obniżenie stopnia porażenia zimą i powolny wzrost wraz ze zbliżającą się wiosną. Wiosna jest porą gwałtownego wzrostu stopnia porażenia rodzin i największego nasilenia choroby. Sezonową zmienność nasilenia nosemozy w cyklu rocznym: wiosna – lato – jesień – zima odnotowano w badaniach prowadzonych na obu półkulach, w różnych szerokościach geograficznych.

Nieznaczne zaobserwowane różnice, wynikające z odmiennych warunków klimatycznych, dotyczą momentu rozpoczęcia poszczególnych etapów cyklu lub czasu ich trwania. Elementem najbardziej niezmiennym i jednocześnie najbardziej charakterystycznym w rocznym obrazie przebiegu nosemozy jest jej „szczyt wiosenny”. Wynika on ze specyficznej sytuacji panującej po zimowli w gnieździe rodziny pszczelej. W tym czasie bowiem w ulu liczebnie przeważają starsze pszczoły, które przez okres zimy zazwyczaj pozbawione są możliwości oblatywania się.

Gdy warunki zewnętrzne zbyt długo uniemożliwiają pszczołom loty, odchody wraz ze skumulowanymi milionami spor są wydalane w obrębie gniazda, bezpośrednio na plastry bądź na ściany ramek czy uli. Sprzyja to oczywiście rozprzestrzenianiu się choroby w obrębie rodziny. Stwierdzono, że w badanych próbach pszczół pochodzących z rodzin, które nie mogły się oblatywać w czasie zimy, 80% owadów było chorych, podczas gdy wśród rodzin swobodnie się oblatujących zarażonych było tylko 40%. Tak więc zimowe i wczesnowiosenne loty pszczół są bardzo ważnym czynnikiem redukującym poziom zakażenia sporami N. apis. Ponieważ u schyłku zimy rozpoczyna się intensywniejsze czerwienie matek, od ilości spor znajdujących się w ulach zależeć będzie, jak dużo młodych pszczół ulegnie zarażeniu. Uważa się, że wzmożony wychów czerwiu wiosną, przy jednoczesnym ograniczeniu lotów oczyszczających, znacząco wpływa na rozprzestrzenianie i nasilenie nosemozy.

Natomiast w warunkach swobodnych lotów pszczół wygryzanie się dużej ilości czerwiu wraz z końcem zimy, pozwalające na wymianę zakażonych pszczół na młode, zdrowe osobniki, jest czynnikiem bardzo pomocnym w redukcji choroby. Wielu autorów wskazuje na ścisły związek między warunkami żywieniowymi a rozwojem schorzenia. Rodziny pszczele, w których jesienią wystąpił niedostatek pokarmu białkowego (pszczoły nie mogły więc zgromadzić w swoim ciele odpowiednich zapasów białkowo tłuszczowych), są bardziej podatne na nosemozę wiosną następnego roku.

Stwierdzono, że pszczoły karmione pyłkiem przed zarażeniem uzyskują lepszą kondycję i dlatego są bardziej odporne na zakażenie, a te, u których doszło już do rozwoju pasożyta, żyją dłużej w porównaniu z chorymi pszczołami (zarażonymi taką samą dawką spor) pozbawionymi odpowiedniej ilości tego pokarmu. Jednym z głównych czynników zwiększających zarówno częstotliwość występowania, jak i stopień nasilenia choroby jest zimowanie rodzin na starych, zainfekowanych sporami plastrach.

Mimo że związek między przyczyną i skutkiem jest w tym wypadku oczywisty, wciąż jest to jeden z najczęstszych powodów powszechnego pojawiania się nosemozy w pasiekach. Ponieważ spory wydalane wraz z kałem w obrębie gniazd pszczelich tak znacząco zwiększają ryzyko wystąpienia choroby, więc także biegunki, niezależnie od przyczyny, jaka je wywołała, sprzyjają szerzeniu się choroby zarodnikowcowej.

Wpływ pierwotniaka

N. apis na pszczoły Pasożyt ten podczas swojego cyklu rozwojowego powoduje w komórkach nabłonka jelita środkowego pszczół nieodwracalne zmiany. Badania cytochemiczne tych komórek wykazały obniżenie lub zupełny brak aktywności niektórych enzymów z grupy hydrolaz oraz zmniejszenie ilości kwasu RNA, niezbędnego do prawidłowej syntezy białek. Zaobserwowano pojawianie się w zarażonych komórkach odmiennych struktur, niespotykanych w komórkach zdrowych pszczół.

Następstwem zaburzeń w budowie i czynnościach komórek wydzielniczych i regeneracyjnych nabłonka oraz obumierania komórek wykorzystanych przez pasożyta jest brak trawienia i przyswajania pokarmu przez ich żywiciela, czyli pszczołę. Proces chorobowy nie ogranicza się tylko do jelita środkowego, rzutuje bowiem na stan innych struktur i organów wewnętrznych. W badaniach porównawczych nad składem hemolimfy pszczół zdrowych i chorych stwierdzono u tych ostatnich mniejszą zawartość aminokwasów, białka całkowitego i lipidów całkowitych. U chorych robotnic zmieniają się proporcje pomiędzy nasyconymi i nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, a także stan komórek corpora allata.

Zmniejsza się też ilość białek budulcowych w komórkach ciała tłuszczowego. Ponadto pasożyt powoduje zmiany w komórkach gruczołów gardzielowych robotnic, przez co upośledzone zostają ich zdolności wydzielnicze, natomiast u matek dochodzi do zaniku komórek jajników. Efektem zmian patologicznych na poziomie komórkowym są zaburzenia w metabolizmie i przebiegu procesów fizjologicznych u chorych owadów.

Zużywają one mniej tlenu i wody, pobierają natomiast więcej pokarmu. Chore pszczoły żyją od 10 do 27 dni krócej od zdrowych. Im intensywniej pasożyt namnaża się w danej rodzinie pszczelej i im więcej osobników choruje, tym bardziej widoczne stają się tego skutki. Ponieważ chore robotnice wydzielają mniej mleczka, jest to dla nich bodźcem do zaniechania karmienia czerwiu i podejmowania innych prac nawet o 10 dni wcześniej. Uważa się, że to szybsze dojrzewanie fizjologiczne chorych pszczół wiąże się również ze skróceniem ich długości życia. Zmniejszenie ilości wydzielanego mleczka i krótszy czas karmienia znacznie pogarszają warunki wychowu czerwiu, co obniża kondycję nowych pokoleń pszczół i ich liczebność. Skrócenie długości życia pszczół i zmniejszenie ilości wychowywanego czerwiu (nawet o 35%) to podstawowe przyczyny słabego rozwoju chorych rodzin nie tylko wiosną, ale praktycznie podczas całego sezonu pasiecznego. Ten stan musi odbijać się ujemnie na zdolnościach produkcyjnych rodzin, w których obecny jest pasożyt.

Oczywiście zmniejszenie produkcji miodu, wosku czy propolisu będzie uwarunkowane stopniem porażenia danej rodziny przez pasożyta, przy czym odnotowano, że decydujący wpływ ma tutaj liczba zarażonych robotnic. Choroba  stwarza jeszcze dodatkowe zagrożenia dla rodziny pszczelej, ponieważ są na nią podatne również matki pszczele. Jednak nie wszystkie matki z chorych rodzin ulegają zakażeniu. Zjawisko to tłumaczy się zachowaniem chorych robotnic, które nie wchodzą w skład świty towarzyszącej matkom. Według niektórych badaczy istnieje także dziedziczna odporność matek na chorobę zarodnikowcową, gdyż w prowadzonych przez nich badaniach pewna liczba matek, mimo sztucznego zakażania, pozostała zdrowa.

Dane dotyczące częstotliwości występowania nosemozy u matek pszczelich wskazują, że w co drugiej chorej rodzinie zarażona jest również matka. Pierwotniak nie tylko skraca długość życia matek, lecz tak- że powoduje u nich degenerację jajników, przez co uniemożliwia im pełnienie funkcji rozrodczych. Chore matki giną samoistnie w niedługim czasie po zarażeniu (żyją od 1 do 2 miesięcy) lub są wymieniane przez pszczoły. Stwierdzono, że przyczyną padania ok. 60% matek w okresie od jesieni do wiosny jest właśnie choroba zarodnikowcowa. Uważa się ją za jedną z głównych przyczyn ginięcia matek w tym czasie i strat spowodowanych ich wymianą w rodzinach, w których zostały już zaakceptowane. Ponieważ pierwotniak, zaburzając procesy odżywiania pszczół, obniża ich kondycję, tym samym osłabia ich naturalną odporność przeciwzakaźną.

Niszcząc komórki nabłonka, ułatwia przenikanie do hemolimfy innym organizmom chorobotwórczym (głównie wirusom i bakteriom). W rodzinach, w których obecny jest ten pasożyt, może dojść także do namnażania się wirusa wywołującego chorobę czarnych mateczników, wirusa włókienkowego i wirusa Y, które dodatkowo mogą komplikować bądź zaostrzać przebieg nosemozy. Również choroba pełzakowa występuje najczęściej w połączeniu z chorobą zarodnikowcową. Nosemoza odbija się nie tylko na prawidłowym funkcjonowaniu rodzin pszczelich. Przy silnym porażeniu rodzin przebieg zimowli może być niepomyślny, zakończony silnym osłabieniem rodzin po pierwszych oblotach (nierzadko po- łączony z utratą matek), prowadzącym nawet do całkowitej ich zagłady.

Chore pszczoły wylatujące z ula na wiosnę mają wówczas rozdęte odwłoki, często pobrudzone kałem. Nie mając siły ponownie powrócić do gniazda, pełzają przed ulem z drżącymi skrzydełkami. W ciągu ostatnich kilku lat, z powodu krócej trwających zim i pojawiającego się często nagłego ocieplenia wczesną wiosną, które umożliwia chorym pszczołom oddawanie kału na zewnątrz uli, objawy biegunki (kał na plastrach, wewnętrznej ścianie ula, desce wylotowej) nawet przy dużym nasileniu choroby obserwowane są znacznie rzadziej.

Rozpoznawanie i zwalczanie choroby zarodnikowcowej

Ponieważ objawy nosemozy nawet przy jej postaci jawnej są mało charakterystyczne, podejrzenie choroby należy zawsze potwierdzić badaniami laboratoryjnymi. W warunkach terenowych można przeprowadzić próby, które pozwolą na uzyskanie jedynie orientacyjnych danych o stanie zdrowotnym rodzin. Jedna z nich polega na oglądaniu wypreparowanego przewodu pokarmowego pszczół. W tym celu odrywa się główkę pszczoły, a następnie trzymając owada za tułów i przedni odcinek odwłoka pociąga się powoli za jego koniec.

Jelito środkowe zdrowych pszczół jest przezroczyste, z widocznym poprzecznym pofałdowaniem, koloru brunatnoczerwonego lub jasnozielonego. U chorych pszczół jest białe lub brunatnoszare, powiększone, a jego poprzeczne pofałdowanie jest niewidoczne. Próba wodna polega na roztarciu w szklanej probówce przewodu pokarmowego z niewielką ilością wody. Mlecznobiałe zabarwienie rozcieru świadczy o obecności spor N. apis, natomiast przy ich braku ma on kolor zielonkawo żółty. Decydujące znaczenie mają jednak badania laboratoryjne.

Krystyna Pohorecka

Zamów prenumeratę czasopisma "Pasieka"